LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SISTEMIK LUPUS ERYTHEMATOSUS

         

A.      DEFINISI

Lupus Eritematosus adalah suatu penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh terbentuknya antibodi-antibodi terhadap beberapa antigen diri yang berlainan. Antibodi-antibodi tersebut biasanya adalah Ig G atau Ig M dan dapat bekerja terhadap asam nukleat pada DNA atau RNA, protein jenjang koagulasi, kulit, sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit. Komplek antigen antibodi dapat mengendap di jaringan kapiler sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas III, kemudian terjadi peradangan kronik (Elizabeth, 2009).

Lupus Eritematosus merupakan penyakit yang menyerang sistem konektif dan vaskular (pembuluh darah) (Suria Djuanda, 2005).

Lupus Eritematosus adalah penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Pada keadaan awal, sering sekali sukar dikenal sebagai LES, karena manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan (Sylvia dan Lorraine, 1995).

SLE adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga antibodi yang seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri maupun virus

yang masuk ke dalam tubuh berbalik pada kaki dan perut, anemia berat, dan jumlah trombosit yang sangat rendah (Sukmana, merusak organ tubuh itu sendiri seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Karena organ tubuh yang diserang bisa berbeda antara penderita satu dengan lainnya, maka gejala yang tampak sering berbeda, misalnya akibat kerusakan di ginjal terjadi bengkak 2004).

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisystem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem   imun   dan    produksi    autoantibodi    yang    berlebihan    (Albar, 2003).

Suatu penyakit peradangan kronik diman terbentuk antibody-antibody terhadap beberapa antigen diri yang berlebihan yang bisa menyerang berbagai organ tubuh termasuk kulit,persendihan dan organ dalam lainnya.

           B.      ETIOLOGI

1.      Sampai saat ini penyebab LES belum diketahui. Diduga faktor genetik, infeksi dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi LES. Kecenderungan terjadinya LES dapat berhubungan dengan perubahan gen MHC spesifik dan bagaimana antigen sendiri ditunjukkan dan dikenali. Wanita lebih cenderung mengalami LES dibandigkan pria, karena peran hormon seks. LES dapat dicetuskan oleh stres, sering berkaitan dengan kehamilan atau menyususi. Pada beberapa orang, pajanan radiasi ultraviolet yang berlebihan dapat mencetuskan penyakit. Penyakit ini biasanya mengenai wanita muda selama masa subur. Penyakit ini dapat bersifat ringan selama bertahn-tahun, atau dapat berkembang dan menyebabkan kematian (Elizabeth, 2009).

2.      Faktor Risiko

a.       Faktor risiko genetic. Meliputi jenis kelamin (frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering daripada pria dewasa), umur (lebih sering pada usia 20-40 tahun), etnik, dan faktor keturunan (frekuensinya 20 kali lebih sering dalam keluarga di mana terdapat anggota dengan penyakit tersebut).

b.      Faktor risiko hormone. Estrogen menambah risiko LES, sedang androgen mengurangi risiko ini.

c.       Sinar ultraviolet. Sinar ultraviolet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif, sehingga LES kambuh atau bertambah berat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupun secara sistemik melalui peredaran di pemuluh darah.

d.      Imunitas. Pada pasien LES terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T.

e.       Obat. Obat tertentu dalam presentasi kecil sekali pada pasien tertentu dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau DILE). Jenis obat yang dapat menyebabkan lupus obat adalah:

1).    Obat yang pasti menyebabkan lupus obat: klorpromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid.

2).    Obat yang mungkin dapat menyebabkan lupus obat: dilantin, peninsilamin, dan kuinidin.

3).    Hubungannya belum jelas: garam emas, beberapa jenis antibiotik, dan griseofulvin.

Infeksi

f.       Pasien LES cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang-kadang penyakit ini kambuh setelah infeksi.

g.      Stres. Stres berat dapat mencetuskan LES pada pasien yang sudah memiliki kecenderungan akan penyakit ini (Arif Mansjoer, 2000).

           C.      TANDA DAN GEJALA

Gambaran klinis biasanya dapat membingungkan, gejala yang palin sering adalah sebagai berikut:

1.      Poliartralgia (nyeri sendi) dan artiritis (peradangan sendi).

2.      Demam akibat peradangan kronik

3.      Ruam wajah dalam pola malar (seperti kupu-kupu) di pipi dan hidung, kata Lupus berarti serigala dan mengacu kepada penampakan topeng seperti serigala.

4.      Lesi dan kebiruan di ujung kaki akibat buruknya aliran darah dan hipoksia kronik.

5.      Sklerosis (pengencangan atau pengerasan) kulit jari tangan.

6.      Luka di selaput lendir mulut atau faring (sariawan).

7.      Lesi berskuama di kepala, leher dan punggung.

8.      Edema mata dan kaki mungkin mencerminkan keterlibatan ginjal dan hipertensi

9.      Anemia, kelelahan kronik, infeksi berulang, dan perdarahan sering terjadi karena serangan terhadap sel darah merah dan putih serta trombosit (Elizabeth, 2009).

          D.      KLASIFIKASI

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, systemic lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.

1.      Discoid Lupus: Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema  yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul  di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).

2.      Systemic Lupus Erythematosus: SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

3.      Lupus yang diinduksi oleh obat: Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000).

           E.      PATHWAY

            F.      PATOFISIOLOGI

Tidak diketahui etiologi pasti. Ada faktor keluarga yang kuat terutama pada keluarga dekat. Resiko meningkat 25-50% pada kembar identik dan 5% pada kembar dizygotic, menunjukkan kaitannya dengan faktor genetik. Fakta bahwa sebagian kasus bersifat sporadis tanpa diketahui faktor predisposisi genetiknya, menunjukkan faktor lingkungan juga berpengaruh. Infeksi dapat menginduksi respon imun spesifik berupa molecular mimicry yang mengacau regulasi sistem imun. Faktor lingkungan yang mencetuskan LES.

Diagnosis SLE berdasarkan ciri khas gejala klinisnya dan adanya autoantibody. Kebanyakan pasien SLE memiliki polyarthritis intermitten, berderajat mulai ringan hingga kecacatan, ditandai dengan pembengkakan jaringan lunak dan nyeri pada sendi, paling sering pada tangan, pergelangan tangan, dan lutut. Deformitas sendi (tangan dan kaki) terjadi hanya pada 10% pasien. Erosi pada gambaran x-ray sendi jarang ditemukan; keberadaannya menandakan peradangan arthropathy non lupus seperti rheumatoid arthritis; beberapa ahli memperkirakan bahwa erosi dapat juga terjadi pada SLE. Jika nyeri bertahan pada satu sendi, seperti lutut, bahu, atau pinggang, diagnosis nekrosis iskemik tulang perlu dipertimbangkan, utamanya jika tidak ada manifestasi SLE aktif lainnya

Nephritis biasanya manifestasi SLE yang paling berat, terutama karena nephritis dan infeksi merupakan penyebab utama mortalitas pada decade pertama penyakit ini. Karena nephritis asimptomatik pada kebanyakan pada pasien SLE, urinalysis sebaiknya dilakukan pada pasien yang dicurigai mengalami SLE. Segelintir pasien SLE dengan proteinuria (biasanya nephrotik) memiliki perubahan glomerulus membranous tanpa proliferasi pada pemeriksaan biopsy ginjal.

Manifestasi pulmoner yang paling sering terjadi pada SLE adalah pleuritis dengan atau tanpa efusi pleural. Pericarditis merupakan manifestasi kardiak yang paling umum terjadi; biasanya ini berespon dari terapi antiinflamasi dan jarang mengakibatkan tamponade jantung. Manifestasi kardiak yang lebih berat adalah myocarditis dan endocarditis.

Lupus dermatitis dapat diklasifikasikan sebagai discoid lupus erythematosus (DLE), bercak sistemik, subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE), atau “lainnya”. Lesi discoid merupakan lesi kasar sirkuler disertai dengan sedikit peninggian, lingkaran eritematosa hiperpigmentasi bersisik, dan pusat depigmentasi dengan atropi dimana semua bagian demal secara permanent rusak. Lesi dapat memburukkan rupa, terutama pada wajah dan kulit kepala.

Kebanyakan bercak SLE yang umum bersifat fotosensitive, eritema sedikit meninggi, bersisik, pada wajah (utamanya pada pipi dan sekitar hidung –the ”buterfly rash”), telinga, dagu, daerah V pada leher, punggung atas, dan bagian ekstensor dari lengan. Memberatnya bercak ini kadang disertai dengan serangan penyakit sistemik. SCLE mengandung bercak merah bersisik mirip dengan psoriasis atau lesi sirkuler datar kemerahan. Ulkus kecil dan nyeri pada mukosa oral dan nasal umum pada SLE; lesinya mirip dengan ulkus pada sariawan.

          G.      KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita adalah sebagai berikut:

1.      Gagal ginjal adalah penyebab tersering kematian pada penderita LES. Gagal ginjal dapat terjadi akibat deposit kompleks antibodi-antigen pada glomerulus disertai pengaktifan komplemen resultan yang menyebabkan cedera sel, suatu contoh reaksi hipersensitivitas tipe III.

2.      Dapat terjadi perikarditis (peradangan kantong perikadium yang mengelilingi jantung).

3.      Peradangan membran pleura yang mengelilngi paru dapat membatasi perapasan. Sering terjadi bronkhitis.

4.      Dapat terjadi vaskulitis di semua pembuluh serebrum dan perifer.

5.      Komplikasi susunan saraf pusat termasuk stroke dan kejang. Perubahan kepribadian, termasuk psikosis dan depresi dapat terjadi. Perubahan kepribadian mungkin berkaitan dengan terapi obat atau penyakitnya (Elizabeth, 2009).

          H.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium yang di lakukan meliputi:

1.      ANA (anti nucler antibody). Tes ANA memiliki sensitivitas yang tinggi namun spesifisitas yang rendah.

2.      Anti dsDNA (double stranded). Tes ini sangat spesifik untuk LES, biasanya titernya akan meningkat sebelum LES kambuh.

3.      Antibodi anti-S (Smith). Antibodi spesifik terdapat pada 20-30% pasien.

4.      Anti-RNP (ribonukleoprotein), anti-ro/anti SS-A, antikoagulan lupus)/anti-SSB, dan antibodi antikardiolipin. Titernya tidak terkait dengan kambuhnya LES.

5.      Komplemen C3, C4, dan CH50 (komplemen hemolitik).

6.      Tes sel LE. Kurang spesifik dan juga positif pada artritis reumatoid, sindrom sjogren, skleroderna, obat, dan bahan-bahan kimia lain.

7.      Anti ssDNA (single stranded).

8.      Pasien dengan anti ssDNA positif cenderung menderita nefritis (Arif Mansjoer, 2000).

             I.      PENATALAKSANAAN

1.      Penatalaksanaan medis. Terapi dengan obat bagi penderita SLE mencakup pemberian obat-obat:

a.       Antiradang nonstreroid (AINS). AINS dipakai untuk mengatasi arthritis dan artralgia. Aspirin saat ini lebih jarang dipakai karena memiliki insiden hepatotoksik tertinggi, dan sebagian penderita SLE juga mengalami gangguan pada hati. Penderita LES juga memiliki risiko tinggi terhadap efek samping obat-obatan AINS pada kulit, hati, dan ginjal sehingga pemberian harus dipantau secara seksama.

b.      Kortikosteroid

c.       Antimalaria. Pemberian antimalaria kadang-kadang dapat efektif apabila AINS tidak dapat mengendalikan gejala-gejala LES. Biasanya antimalaria mula-mula diberikan dengan dosis tinggi untuk memperoleh keadaan remisi. Bersihnya lesi kulit merupakan parameter untuk memantau pemakaian dosis.

d.      Imunosupresif. Pemberian imunosupresif (siklofosfamid atau azatioprin) dapat dilakukan untuk menekan aktivitas autoimun LES. Obat-obatan ini biasanya dipakai ketika:

1).    Diagnosis pasti sudah ditegakkan

2).    Adanya gejala-gejala berat yang mengancam jiwa

3).    Kegagalan tindakan-tidakan pengobatan lainnya, misalnya bila pemberian steroid tidak memberikan respon atau bila dosis steroid harus diturunkan karena adanya efek samping.

4).    Tidak adanya infeksi, kehamilan dan neoplasma (Sylvia dan Lorraine, 1995).

2.      Penatalaksanaan keperawatan. Perawat menemukan pasien SLE pada berbagai area klinik karena sifat penyakit yang homogeny. Hal ini meliputi area praktik keperawatan reumatologi, pengobatan umum, dermatologi, ortopedik, dan neurologi. Pada setiap area asuhan pasien, terdapat tiga komponen asuhan keperawatan yang utama.

a.       Pemantauan aktivitas penyakit dilakukan dengan menggunakan instrument yang valid, seperti hitung nyeri tekan dan bengkak sendi (Thompson & Kirwan, 1995) dan kuesioner pengkajian kesehatan (Fries et al, 1980). Hal ini member indikasi yang berguna mengenai pemburukan atau kekambuhan gejala.

b.      Edukasi sangat penting pada semua penyakit jangka panjang. Pasien yang menyadari hubungan antara stres dan serangan aktivitas penyakit akan mampu mengoptimalkan prospek kesehatan mereka. Advice tentang keseimbangan antara aktivitas dan periode istirahat, pentingnya latihan, dan mengetahui tanda peringatan serangan, seperti peningkatan keletihan, nyeri, ruam, demam, sakit kepala, atau pusing, penting dalam membantu pasien mengembangkan strategi koping dan menjamin masalah diperhatikan dengan baik.

c.       Dukungan psikologis merupakan kebutuhan utama bagi pasien SLE. Perawat dapat memberi dukungan dan dorongan serta, setelah pelatihan, dapat menggunakan ketrampilan konseling ahli. Pemberdayaan pasien, keluarga, dan pemberi asuhan memungkinkan kepatuhan dan kendali personal yang lebih baik terhadap gaya hidup dan penatalaksanaan regimen bagi mereka (Anisa Tri U., 2012).

3.      Penatalaksanaan diet. Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien memerlukan kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang mengandung cukup kalsium, rendah lemak, dan rendah garam. Pasien disarankan berhati-hati dengan suplemen makanan dan obat tradisional.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SISTEMIK LUPUS ERYTHEMATOSUS

PENGKAJIAN FOKUS

          A.      IDENTITAS KLIEN

Nama                           :

Tempat/tanggal lahir   :

Usia                             :

Agama                         :

Suku                            :

Status perkawinan       :

Pendidikan                  :

Bahasa yang digunakan:

Alamat                                    :

Dx medik                    :

           B.      IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

Nama               :

Alamat                        :

Hubungan dengan klien:

           C.      RIWAYAT KEPERAWATAN MASA LALU

Penyakit yang pernah diderita            :

Kebiasaan buruk                     :

Penyakit keturunan                 :

Alergi                                      :

Imunisasi                                 :

Operasi                                    :

          D.      RIWAYAT KEPERAWATAN SEKARANG

Alasan masuk                                      :

Tindakan/terapi yang sudah diterima  :

Keluhan utama                                    :

           E.      PENGKAJIAN POLA GORDON

1.      Persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan

Sebelum sakit:

Bagaimana klien menjaga kesehatan?

Bagaimana cara menjaga kesehatan?

Saat  sakit:

Apakah klien tahu tentang penyakitnya?

Tanda dan gejala apa yang sering muncul jika terjadi rasa sakit?

Apa yang dilakukan jika rasa sakitnya timbul?

Apakah pasien tahu penyebab dari rasa sakitnya?

Tanda dan gejala apa yang sering muncul jika terjadi rasa sakit?

2.      Nutrisi metabolik

Sebelum sakit:

Makan/minum; frekuensi, jenis, waktu, volume, porsi?

Apakah ada mengkonsumsi obat-obatan seperti vitamin?

Saat sakit:

Apakah klien merasa mual/muntah/sulit menelan?

Apakah klien mengalami anoreksia?

Makan/minum: frekuensi, jenis, waktu, volume, porsi?

3.      Eliminasi

Sebelum sakit:

Apakah buang air besar atau buang air kecil: teratur, frekuensi, warna, konsistensi, keluhan nyeri?

Apakah mengejan saat buang air besar atau buang air kecil sehingga berpengaruh pada pernapasan?

Saat sakit:

Apakah buang air besar atau buang air kecil: teratur, frekuensi, waktu, warna, konsistensi, keluhan nyeri?

4.      Aktivitas dan latihan

Sebelum sakit:

Apakah bisa melakukan aktivitas sehari-hari dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari?

Apakah mengalami kelelahan saat aktivitas?

Apakah mengalami sesak nafas saat beraktivitas?

Saat sakit:

Apakah memerlukan bantuan saat beraktivitas (pendidikan kesehatan, sebagian, total)?

Apakah ada keluhan saat beraktivitas (sesak, batuk)?

5.      Tidur dan istirahat

Sebelum sakit:

Apakah tidur klien terganggu?

Berapa lama, kualitas tidur (siang dan/atau malam ?

Kebiasaan sebelum tidur?

Saat sakit:

Apakah tidur klien terganggu, penyebab?

Berapa lama, kualitas tidur (siang dan/ atau malam) ?

Kebiasaan sebelum tidur?

6.      Kognitif dan persepsi sensori

Sebelum sakit:

Bagaimana menghindari rasa sakit?

Apakah mengalami penurunan fugsi pancaindera, apa saja?

Apakah menggunakan alat bantu (kacamata)?

Saat sakit:

Bagaimana menghindari rasa sakit?

Apakah mengalami nyeri (PQRST)?

Apakah mengalami penurunan fugsi pancaindera, apa saja?

Apakah merasa pusing?

7.      Persepsi dan konsep diri

Sebelum sakit:

Bagaimana klien menggambarkan dirinya?

Saat sakit:

Bagaimana pandangan pasien dengan dirinya terkait dengan penyakitnya?

Bagaimana harapan klien terkait dengan penyakitnya?

8.      Peran dan hubungan dengan sesama

Sebelum sakit:

Bagaimana hubungan klien dengan sesama?

Saat sakit:

Bagaimana hubungan dengan orang lain (teman, keluarga, perawat, dan dokter)?

Apakah peran/pekerjaan terganggu, siapa yang menggantikan?

9.      Reproduksi dan seksualitas

Sebelum sakit:

Apakah ada gangguan hubungan seksual klien?

Saat sakit:

Apakah ada gangguan hubungan seksual klien?

10.  Mekanisme koping dan toleransi terhadap stres

Sebelum sakit:

Bagaimana menghadapi masalah?

Apakah klien stres dengan penyakitnya?

Bagaimana klien mengatasinya?

Siapa yang biasa membantu mengatasi/mencari solusi?

Saat sakit:

Bagaimana menghadapi masalah?

Apakah klien stres dengan penyakitnya?

Bagaimana klien mengatasinya?

Siapa yang biasa membantu mengatasi/mencari solusi?

11.  Nilai dan kepercayaan

Sebelum sakit:

Bagaimana kebiasaan dalam menjalankan ajaran Agama?

Saat sakit:

Apakah ada tindakan medis yang bertentangan kepercayaan?

Apakah penyakit yang dialami mengganggu dalam menjalankan ajaran Agama yang dianut?

Bagaimana persepsi terkait dengan penyakit yang dialami dilihat dari sudut pandang nilai dan kepercayaan?

            F.      PEMERIKSAAN FISIK

1.      Keadaan umum:

Tidak tampak sakit: mandiri, tidak terpasang alat medis

Tampak sakit ringan: bed rest ,terpasang infus

Tampak sakit sedang: bed rest, lemah, terpasang infus, alat medis

Tampak sakit berat: menggunakan oksigen, coma

Kesadaran:

Kuantitatif:

Mata :

Spontan(4)

Atas permintaan(3)

Rangsang nyeri(2)

Tidak bereaksi(1)

Verbal:

Orientasi baik(5)

Jawaban kacau(4)

Kata-kata sepatah(3)

Merintis/mengerang(2)

Tidak bersuara(1)

Motorik:

Menurut perintah(6)

Reaksi setempat(5)

Menghindar(4)

Fleksi abnormal(3)

Ekstensi nyeri(2)

Tidak bereaksi(1)

Kualitatif: compos mentis (conscious), apatis, delirium, somnolen (letargi), stupor (sopor coma), coma?

2.      Tanda-tanda vital:

Suhu: hipertermia?

Nadi: cepat, tidak teratur, frekuensi, irama, volume?

Pernapasan: cepat, irama, jenis, frekuensi?

Tekanan darah:?

Saturasi:?

3.      Status gizi: tinggi badan, berat badan, berat badan normal, berat badan ideal?

4.      Pemeriksaan sistemik:

Head to toe: Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi?

a.       Kepala (wajah):

1.      Terdapat ruam (malar) pada pipi yang tampak kemerah-merahan

2.      Terdapat lesi pada kulit kepala

3.      Rambut rontok/tidak

4.      Terdapat butterfly rash àbersisik pada wajah terutama pipi dan sekitar hidung, telinga, dagu, daerah V pada leher.

5.      Hidung mimisan / tidak.

6.      Kulit gatal/tidak.

b.      Mata: Anemis/an anemis, gangguan penglihatan.

c.       Mulut/bibir: terdapat sariawan, nyeri pada mukosa, gangguan, menelan.

d.      Punggung: terdapat butterfly rash (bersisik) pada punggung atas.

e.       Ekstremitas: kulit seperti terbakar, pembengkakan pada tangan, kaki , bahu, pinggang, Kulit berwarna kemerah-merahan, Kulit teraba dingin, Pada sendi terdapat Arthtitis+/- (bengkak pada sendi).

f.       Dada: bila bernapas nyeri/tidak.

g.      Jantung: Perikarditis, endokarditis, miokarditis.

h.      Abdomen: lymfadenopati, splenomegali, hepatomegali.

          G.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Laboratorium darah?

2.      Laboratorium urine?

          H.      TERAPI

Terapi yang didapat: nama obat, dosis, waktu, rute, indikasi?

             I.      DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis.

Intervensi:

1)      Monitor derajat dan kualitas nyeri (PQRST)?

R/mengetahui rasa nyeri yang dirasakan

2)      Ajarkan teknik distraksi/relaksasi

R/mengurangi rasa nyeri

3)      Beri posisi nyaman

R/untuk mengurangi rasa nyeri

4)      Beri posisi semi fowler

R/memenuhi kebutuhan oksigen

5)      Kolaborasi/lanjutkan pemberian analgetik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi

R/mengurangi rasa nyeri

2.      Perfusi jaringan serebral/perifer tidak efektik berhubungan dengan aliran arteri terhambat.

Intervensi:

1)      Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi

R/mengetahui keadaan klien

2)      Monitor capillary refill time

R/mengetahui status keadaan klien

3)      Monitor kemampuan aktivitas klien

R/mengetahui kemampuan klien

4)      Anjurkan untuk bed rest

R/mempercepat pemulihan kondisi

5)      Beri posisi semi fowler

R/memenuhi kebutuhan oksigen

6)      Bantu aktivitas klien secara bertahap

R/mengurangi beban kerja klien

7)      Cegah fleksi tungkai

R/menghindari penurunan staus kesadaran klien

8)      Beri cukup nutrisi sesuai dengan diet

R/mempercepat pemulihan kondisi

9)      Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen

R/mencukupi kebutuhan oksigen

10)  Kolaborasi/lanjutkan terapi transfusi

R/mempercepat pemulihan kondisi klien

11)  Kolaborasi/lanjutkan pemberian obat; nama, dosis, waktu, cara, indikasi

R/mempercepat proses penyembuhan

3.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan paparan, tidak familiar dengan sumber informasi.

Intervensi:

1)      Kontrak waktu dengan klien

R/menetapkan waktu untuk pendidikan kesehatan

2)      Berikan pendidikan kesehatan

R/meningkatkan pengetahuan klien

3)      Evaluasi pengetahuan klien

R/mengetahui keberhasilan pendidikan kesehatan

4)      Anjurkan kepada klien untuk melakukan apa yang telah disampaikan dalam pendidikan kesehatan

R/mengingatkan kembali pada klien

4.      Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, nyeri, cemas, kelelahan otot pernapasan, defornitas dinding dada.

Intervensi:

1)      Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi

R/mengetahui keadaan klien

2)      Monitor kemampuan aktivitas klien

R/mengetahui kemampuan klien

3)      Anjurkan untuk bed rest

R/mempercepat pemulihan kondisi

4)      Beri posisi semi fowler

R/memenuhi kebutuhan oksigen

5)      Bantu aktivitas klien secara bertahap

R/mengurangi beban kerja klien

6)      Beri cukup nutrisi sesuai dengan diet

R/mempercepat pemulihan kondisi

7)      Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen

R/mencukupi kebutuhan oksigen

5.      Hipertermia berhubungan dengan penyakit.

Intervensi:

1)      Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi

R/mengetahui keadaan klien

2)      Anjurkan untuk banyak minum ± 2 L/hari

R/memenuhi kebutuhan cairan

3)      Anjurkan untuk bed rest

R/mempercepat pemulihan kondisi

4)      Beri kompres hangat

R/vasodilatasi pembuluh darah

5)      Kolaborasi/lanjutkan pemberian therapi antipiretik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi

R/mempercepat penyembuhan

6)      Kolaborasi/lanjutkan pemberian terapi anti biotik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi

R/mempercepat penyembuhan

6.      Kerusakan Integritas Kulit Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun.

Definisi: Perubahan pada epidermis dan atau dermis.

Tujuan dan Kriteria Hasil: pemeliharaan integritas kulit klien tercapai setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 7 x 24 jam dengan kriteria hasil:

1)      Tidak terjadi infeksi pada kulit

2)      Tidak terjadi reaksi peradangan

3)      Kulit tidak gatal

4)      Warna kulit normal

5)      Tidak terjadi luka di area kulit

Intervensi :

1)      Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan maserasi

2)      Monitor kelembaban dari kulit

3)      Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya sedera termal akibat penggunaan kompres hangat yang terlalu panas.

4)      Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya.

5)      Kolaborasi pemberian NSAID dan kortikosteroid.

DAFTAR PUSTAKA

A.Price,Sylvia, Wilson,Lorraine.M, 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4, Jakarta: EGC

Corwin,Elizabeth.J. 2000. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC

Nanda. 2006. Diagnosa Keperawatan

Chang, Esther, dkk. 2009. Patofisiologi Aplikasi Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Djuanda, Adhi. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Johnson, Marion, dkk. 2000. IOWA Intervention  Project Nursing Outcomes Classifcation (NOC), Second edition. USA : Mosby

Lumenta, Nico A. dkk. 2006. Manajemen Hidup Sehat : Kenali Jenis Penyakit dan Cara Penyembuhannya. Jakarta : PT. Elex Media Komputindo

McCloskey, Joanne C. dkk. 1996. IOWA Intervention  Project Nursing Intervention Classifcation (NIC), Second edition. USA : Mosby

Wilkinson, Judith M. dkk. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, Edisi Sembilan. Jakarta: EGC